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取り急ぎ記事にしたくてざっくりしてますが
http://www.riken.jp/pr/press/2016/20160426_3/
↑理化学研究所のページ
枠内読み飛ばしてもらって構いませんが
理化学研究所によると
「アトピー性皮膚炎」は、日本を含めた先進国の乳幼児によくみられる炎症性皮膚疾患です。繰り返す“痒みの強い湿疹”と免疫グロブリン（IgE）の産生上昇などによる“アレルギー様反応”が問題です。遺伝要因と環境要因の複合によって発症すると考えられています。しかし、詳しい発症メカニズムは不明で、発症経過を忠実に再現するモデルマウスはこれまでに存在していませんでした。
理研の研究者を中心とした共同研究グループは、エチルニトロソウレアという「化学変異原」をマウスに投与し、ゲノムに変異を起こすことにより、突然変異マウスを作製しました。50家系、3,000匹のマウスの表現型解析の結果、アトピー性皮膚炎を自然発症するマウスを発見しました。このマウスは清潔な環境で飼育しても、生後8～10週間でアトピー性皮膚炎を発症し、段階を追った病状経過をたどりました。そのため、「多段階進行性アトピー性皮膚炎マウス（Spadeマウス）」と名付けました。Spadeマウスで、病気の原因となる遺伝子変異を調べたところ、細胞の増殖や分化に重要な「サイトカイン」のシグナル伝達因子である「JAK1」分子の遺伝子配列に点突然変異（1塩基の変異）が生じ、JAK1のリン酸化酵素であるキナーゼ活性が増加していることを突き止めました。これにより、発症前から表皮細胞の古い角質が剥がれるときに発現するプロテアーゼ（ペプチドの加水分解酵素）群の遺伝子発現が上昇し、角質による“皮膚バリア”に機能障害が起きていることが分かりました。
今回の研究で、分かったことをまとめてみましょう。通常は表皮の中で、JAK1とSTATの信号伝達分子がプロテアーゼ（加水分解酵素）発現を適正に保つことで、皮膚バリアの恒常性を保っています。ところが、JAK1シグナルが強く入ると皮膚バリアが破壊され、真皮（表皮の下にある線維性結合組織）の自然免疫系の活性化も招いて、アトピー性皮膚炎発症に至ります。しかし、表皮にJAK阻害剤、あるいはワセリンを塗ることで発症を予防できます（図参照）。
今回作製したSpadeマウスを用いることによって、アトピー性皮膚炎発症に関わる複数の要因を分子レベル、細胞レベルで明らかにできることから、それぞれのターゲットを決めた発症予防や治療法の確立につながると期待できます。
http://www.riken.jp/pr/press/2016/20160426_3/digest/
↑ダイジェスト版の説明ページ
要はアトピー性皮膚炎発症のモデルマウスがいなくてちゃんと調べれなかったけどモデルマウス発見したからちゃんと調べれたよー。って話なんですけど、メカニズムがわかったって事はここから先更に解明される兆しが見えたって事かと。
今回の発表のオチ部分のワセリン塗って発症を予防出来るって部分は正直わかってるわい！て感じなんですけどね。
大久保も生まれつきのアトピー性皮膚炎で、いろんな治療をしてきたのですが、アシスタントの時代に本当に酷くて、何度も辞めるべきか迷ったんですよね。
お客様から「アトピーの子」と呼ばれてたくらい。
アトピーからくる手荒れで指曲がらない、顔も血が出てる。
ドライヤー中に指の関節のとこの肌が破れたり。
お客様もこんな状態の美容師に触られたくないんじゃないだろうか、と。
辞めるべきか、でも逃げたくねえなあ、の繰り返し
肌が弱いって理由で夢が無くなるのか
これをずっと自問自答し続けたんです。
大久保の場合は、本当に幸いなことに、お客様が教えてくださった病院に通うようになって、改善に向かったので今ではあまりわからないくらいです。
↑病院に行くまでは何をどうすれば防げるのかもわからなかった。
生まれつきのアトピーなのでかゆいのが普通の状態、って感じ。
今思えばただの思考停止ですねえ。
美容師や料理人、看護、介護など、水を使う職業はアトピー性皮膚炎が天敵かと思います。
もっと解明されて、アトピー性皮膚炎で悩む人たちがこの悩みから解放されるようになったらいいなあと思うばかりです。
大久保の行ってる病院の先生によれば、アトピー性皮膚炎はアレルギー反応であって、皮膚病ではない。とのこと。まずはしっかりアレルギー科で検査を受けることをオススメします。
いつか完全に解放されたらいいなあ。
・・・。うん。
真面目か！
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